Published October 15, 2015
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Journal article
EDIN-B Promotes the Translocation of Staphylococcus aureus to the Bloodstream in the Course of Pneumonia
Contributors
Others:
- Centre méditerranéen de médecine moléculaire (C3M) ; Université Nice Sophia Antipolis (1965 - 2019) (UNS) ; COMUE Université Côte d'Azur (2015-2019) (COMUE UCA)-COMUE Université Côte d'Azur (2015-2019) (COMUE UCA)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Université Côte d'Azur (UCA)
- Pathogénie des Staphylocoques – Staphylococcal Pathogenesis (StaPath) ; Centre International de Recherche en Infectiologie - UMR (CIRI) ; École normale supérieure - Lyon (ENS Lyon)-Université Claude Bernard Lyon 1 (UCBL) ; Université de Lyon-Université de Lyon-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-École normale supérieure - Lyon (ENS Lyon)-Université Claude Bernard Lyon 1 (UCBL) ; Université de Lyon-Université de Lyon-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)
- Unité de Recherche sur les Maladies Infectieuses et Tropicales Emergentes (URMITE) ; Institut de Recherche pour le Développement (IRD)-Aix Marseille Université (AMU)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-IFR48 ; Institut des sciences biologiques (INSB-CNRS)-Institut des sciences biologiques (INSB-CNRS)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)
- Virulence bactérienne et maladies infectieuses (VBMI) ; Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Université de Montpellier (UM)
Description
It is crucial to define risk factors that contribute to host invasion by Staphylococcus aureus. Here, we demonstrate that the chromosomally encoded EDIN-B isoform from S. aureus contributes to the onset of bacteremia during the course of pneumonia. Deletion of edinB in a European lineage community-acquired methicillin resistant S. aureus (CA-MRSA) strain (ST80-MRSA-IV) dramatically decreased the frequency and magnitude of bacteremia in mice suffering from pneumonia. This deletion had no effect on the bacterial burden in both blood circulation and lung tissues. Re-expression of wild-type EDIN-B, unlike the catalytically inactive mutant EDIN-R185E, restored the invasive characteristics of ST80-MRSA-IV.
Abstract
International audienceAdditional details
Identifiers
- URL
- https://hal.archives-ouvertes.fr/hal-01909846
- URN
- urn:oai:HAL:hal-01909846v1
Origin repository
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- UNICA