Metabolismo del cinc en el infarto de miocardio

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Controladas las arritmias, causa primordial de muerte en los pacientes con infarto agudo de miocardio antes de la existencia de las Unidades Coronarias, el tamaño del infarto es hoy día factor principal determinante de la evolución del enfermo hospitalizado. El shock cardiogénico, las arritmias incontrolables, la insuficiencia cardíaca a los aneurismas ventriculares son más frecuentes en el IAM de gran extensión. Así mismo, disponemos de pruebas fehacientes de una menor supervivencia a largo plazo en los pacientes con más miocardio lesionado. Por ello, las tentativas en el tratamiento actual del IAM se dirigen a lograr reducir la extensión del área infartada salvando al miocardio isquémico, pero no dañado de forma irreversible. Consecuentemente, también los actuales esfuerzos van dirigidos a lograr mejores, métodos de diagnóstico y, muy especialmente, de valoración cuantitativa del tamaño del IAM. Para ello se han desarrollado diversos procederes. La evaluación hemodinámica o radarkimográfica son indicadores indirectos y nunca exactos de la extensión del infarto. El electrocardiograma de superficie o la gammagrafía solo son capaces de establecerla de forma aproximada. La creatinfosfoquinasa es en la actualidad el método más fidedigno de estimación cuantitativa. Su elevación en suero se corresponde con la depleción miocárdica de la misma y es específica de las células musculares, no encontrándose en el tejido conjuntivo del corazón. Estudios recientes indican que su isoenzima CPK-MB puede ser aún de más valor por encontrarse sola y exclusivamente en el miocardio. Todos los métodos expuestos ayudan al médico a elaborar un diagnóstico correcto y un pronóstico cierto a la vez que son de gran valor en la evaluación de las medidas adoptadas para reducir el tamaño del infarto. El cinc es un metal componente de muchas importantes enzimas cuya disponibilidad regula la tasa de síntesis de ácidos nucléicos y proteínas. Los niveles séricos de cinc se han visto descender después de periodos prolongados de nutrición intravenosa, infecciones o injurias agudas a los tejidos, incluyendo el infarto agudo de miocardio. Datos recientes sugieren la posibilidad de que el descenso de cinc en el IAM se correlacione con la extensión del mismo estimada enzimáticamente. Dado el gran interés actual por el hallazgo de métodos fiables y sencillos que puedan apreciar cuantitativamente la extensión del territorio necrótico infartado, interés del que somos partícipes como grupo ocupado y preocupado por el cuidado de enfermos coronarios, y ya puesto previamente de manifiesto por el trabajo llevado a cabo por el Doctor Cruz Fernández sobre la determinación de la extensión del área infartada mediante gammagrafía cardiaca, se ha llevado a cabo un estudio de los niveles séricos de cinc en el IAM, para constatar su valor diagnóstico y pronóstico en comparación con otros métodos utilizados habitualmente en nuestros medios, tales como enzimas y electrocardiograma. El trabajo se ha realizado sobre 31 controles sanos y 98 enfermos ingresados en la Unidad de Cuidados Intensivos cardiológicos del Hospital Universitario de Sevilla, de los cuales 59 presentaban Infarto Agudo de Miocardio bien probado y los restantes 39 habían ingresado por diversos procesos distintos del IAM entre los que se incluían angor péctoris preinfarto, embolismo pulmonar, arritmias, bloqueos e intoxicación digitálica. Se comprueba descenso uniforme y significativo de los valores de cinc sérico durante los tres primeros días de infarto. El nivel medio de cinc en 59 pacientes con infarto durante los días estudiados fue de 92.0336 7.2625 microgramos/100 ml para el primero, 82 7.3045 en el segundo días y 74.6206 8.7154 en el tercero. Ello contrasta con la ausencia de descenso significativo en los pacientes sin infarto (94.41 7 microgramos/100 ml al primer día, 93.8974 8.7816 al segundo y 90.4871 9.5672 en el tercero) que presenten valores medios superponibles a los del grupo control (93.47 6.02 microgramos/100 ml.). Los niveles séricos de cinc al tercer día guardan estrecha correlación con el pico máximo de CPK, con un coeficiente de correlación r = -0.882 y una recta de regresión lineal de ecuación Y = -89.2 – 0.04 X. Dado que la CPK es un parámetro de reconocido valor en el diagnóstico y estimación de la extensión del infarto, se concluye que las determinaciones seriadas de cinc sérico son de valor para el diagnóstico y estimación cuantitativa del IAM. Los niveles de cinc sérico al tercer día fueron significativamente inferiores (p<0.001) en los pacientes hipertensos con infarto de miocardio que en los normotensos (70.92 7.4 versus 78.03 7.92 microgramos/100 ml, respectivamente); en el grupo de pacientes sin IAM no pudo establecerse diferencia alguna, por lo que esta no era atribuible a la hipertensión arterial "por se". De ello se concluye que la hipertensión arterial condiciona una mayor extensión de infarto de miocardio. Estas alteraciones no se pusieron de manifiesto con otros conocidos factores de riesgo de cardiopatía isquémica tales como hiperlipemia, obesidad o diabetes.

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