Published May 2012
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Journal article
Tie1 deficiency induces endothelial–mesenchymal transition
- Others:
- Stress Cellulaire ; Université de la Méditerranée - Aix-Marseille 2-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)
- Institut de médecine moléculaire de Rangueil (I2MR) ; Université Toulouse III - Paul Sabatier (UT3) ; Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées- Institut Fédératif de Recherche Bio-médicale Institution (IFR150)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)
- Fibrinolyse et Pathologie Vasculaire ; Université de la Méditerranée - Aix-Marseille 2-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)
- Institut de signalisation, biologie du développement et cancer (ISBDC) ; Université Nice Sophia Antipolis (1965 - 2019) (UNS) ; COMUE Université Côte d'Azur (2015-2019) (COMUE UCA)-COMUE Université Côte d'Azur (2015-2019) (COMUE UCA)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Université Côte d'Azur (UCA)
- Centre de Lutte contre le Cancer Antoine Lacassagne [Nice] (UNICANCER/CAL) ; UNICANCER-Université Côte d'Azur (UCA)
Description
Endothelial-mesenchymal transition (EndMT) has a significant role in embryonic heart formation and in various pathologies. However, the molecular mechanisms that regulate EndMT induction remain to be elucidated. We show that suppression of receptor tyrosine kinase Tie1 but not Tie2 induces human endothelial cells to undergo EndMT and that Slug deficiency reverts this process. We find that Erk1/2, Erk5 and Akt cascades control Slug promoter activity induced by Tie1 deficiency. Interestingly, EndMT is present in human pancreatic tumour. We propose that EndMT associated with Tie1 downregulation participates in the pathological development of stroma observed in tumours.
Abstract
International audience
Additional details
- URL
- https://hal.archives-ouvertes.fr/hal-03562725
- URN
- urn:oai:HAL:hal-03562725v1
- Origin repository
- UNICA